Аденома толстой кишки код мкб 10

Тубулярная аденома :: Симптомы, причины, лечение и шифр по МКБ-10

Аденома толстой кишки код мкб 10

 Тубулярная аденома.

Тубулярная аденома

 Тубулярная аденома (полипоидная аденома) — доброкачественная опухоль, являющаяся моноклональным производным видоизмененной эпителиальной клетки.

Небольшая (менее 1 см) тубулярная аденома имеет незначительный риск перерождения в рак. Большинство колоректальных раков возникают из аденоматозных полипов.

Поэтому успехи в лечении и предупреждении рака толстой кишки во многом определяются своевременной диагностикой аденом.

 Причина возникновения тубулярных аденом неизвестна. Эпидемиологические исследования показывают, что избыток животного жира в рационе способствует возникновению не только рака толстой кишки, ной аденоматозных полипов. Известно также, что в странах с высокой заболеваемостью раком толстой кишки употребляют много животного жира и мало фруктов, овощей и других продуктов, содержащих пищевые волокна. Чрезмерно калорийная пища также увеличивает риск проявления колоректальных опухолей.  Аденомы выявляют примерно у 5% обследованных лиц и обнаруживают в любом возрасте, в том числе и у маленьких детей. Колоректальные полипы чрезвычайно распространены и в западных странах обнаруживаются по материалам вскрытий более, чем у 30% людей старше 60 лет.  Тубулярные аденомы имеют тенденцию к росту по мере увеличения возраста. По своим размерам аденомы бывают разные — совсем маленькие от нескольких миллиметров до 1 см, а иногда достигают 2—3 Полипы могут иметь нож- су и могут располагаться на широком основании (сидячие). Ножка аденомы зависит от размера опухоли; может быть тонкой и иметь длину lo 1 —1,5 см, но чаще она бывает толще и короче (длиной 0,3—0,5 см). При перекруте ножки аденома может некротизироваться и самоампутироваться. При достижении значительной величины она может стать источником кровотечения в случае изъязвления или вызвать усиленную секрецию слизи, привести к непроходимости или инвагинации.  Основная причина изучения полипов связана с их возможным злокачественным перерождением в рак. Известно, что более 95% колоректапьных раков возникают из доброкачественных аденоматозных полипов. Исключение составляют гиперпластические полипы, гамартомы, лимфоидные фолликулы и воспалительные полипы, не перерождающиеся в злокачественные опухоли.  Неопластические полипы или аденомы, способные к злокачественному перерождению, классифицируются согласно МКБ-10 Всемирной организации здравоохранения как трубчатые (тубулярные), трубчатоворсинчатые и ворсинчатые аденомы. Трубчатые аденомы формируются из прямых или ветвящихся трубочек дисплазированной ткани; ворсинчатые аденомы содержат пальцевидные выросты дисплазированного эпителия. Приблизительно 70% полипов, удаляемых при колоноскопии, составляют аденомы. От 70% до 85% из них классифицируются как трубчатые аденомы (содержат до 25% ворсинчатой ткани), от 10 до 25% — трубчатоворсинчатые (содержат 25—75% ворсинчатой ткани) и около 5% составляют ворсинчатые опухоли (содержат от 75% до 100% ворсинчатой ткани).  Элементы дисплазии в некоторой степени присущи всем аденоматозным полипам. Различают низко- и высокодифференцированную дисплазии. Высоко дифференцированная дисплазия очень похожа на рак «in situ». Высокую степень дисплазии имеют приблизительно 5—7% больных с аденомой, у 3—5% выявляется рак «in situ». Степень дисплазии возрастает по мере увеличения доли ворсинчатой ткани и возраста больных. Частота рака «in situ» увеличивается по мере увеличения размеров аденоматозного полипа.  Наиболее часто встречаются одиночные аденомы. На каком-то участке толстой кишки располагается плотное образование округлой формы, гладкое, без изъязвлений, обычно имеющее ножку (но иногда сидящее на широком основании). Слизистая оболочка, покрывающая аденому, так же как и вообще слизистая оболочка толстой кишки, как правило, не изменена, имеет розовый цвет и нормальный сосудистый рисунок.

 Множественные аденомы, как правило, небольшого размера (максимум 0,5 см в диаметре) и обычно имеют совсем короткую ножку. Слизистая оболочка на остальном протяжении кишки не изменена. Иногда вся слизистая оболочка ободочной кишки покрыта аденомами различной формы и величины в таком количестве, что участка здоровой слизистой оболочки даже не видно.

 Большинство полипов — бессимптомные образования, обнаруживаемые случайно во время диагностических исследований. Самый характерный симптом аденомы — кровотечение.

Проявляется оно в виде полоски крови (светлой и алой) на поверхности кала. Функция кишечника при аденоме, если нет других заболеваний, не нарушается.

Лишь иногда в тех случаях, когда аденома достигает больших размеров, могут появляться запоры или поносы.

 Коло ректальные полипы выявляют при эндоскопии и рентгенологическом исследовании. Точность диагностики полипов при колоноскопии и ирригоскопии достигает соответственно 94% до 67%. При ирригоскопии пропекаются 52% полипов размерами до 1.  Несомненным преимуществом колоноскопии является возможность осуществить биопсию и электрокоагуляцию полипа. Это необходимо потому, что в каждом случае обнаружения аденомы прежде всего следует исключить возможность ее малигнизации. Удаление аденоматозных полипов предотвращает колоректальный рак.  Несмотря на указанные преимущества, колоноскопия также имеет ограничения при осмотре некоторых отделов ободочной кишки. К ним относятся области селезеночного и печеночного изгибов, особенно при наличии острых углов. Нередко возникают трудности визуализации илеоцекального клапана. Кроме того, у 5—10% больных, особенно перенесших операции на тазовых органах, не удается провести инструмент в слепую кишку.

 Следует также отметить, что большинство больных с полипами, обнаруженными при ректороманоскопии и рентгенологическом исследовании, должны подвергаться колоноскопии, чтобы исключить дополнительные новообразования. В случаях, когда величина полипа меньше 1 см, решение должно быть индивидуальным.

Оно зависит возраста больного, наследственности и анамнеза, в частности, наличия колоректальных полипов в прошлом. Колоноскопия должна быть сделана перед каждой полипэктомией, чтобы обнаружить все синхронные аденомы.

Частота синхронных аденом у пациентов с одиночными аденомами колеблется по данным разных авторов от 30 до 50%.

 Заболевания желудка, печени, поджелудочной железы, нередко сопутствующие аденомам толстой кишки, затушевывают даже те незначительные симптомы, которые сопровождают аденому. Учитывая все это, важно при любом заболевании желудочно-кишечного тракта проводить проктологическое обследование с ректороманоскопией. В пределах доступности ректороманоскопа находятся приблизительно 2/3 аденом толстой кишки. Это обстоятельство подчеркивает важность диспансерных обследований с целью активного выявления заболеваний толстой кишки.  Ректороманоскопия требует тщательной подготовки — наличие кала лишь в некоторых участках может привести к тому, что аденома не будет обнаружена.  Аденомы, как истинные полипы, следует дифференцировать от гиперпластических, воспалительных полипов (псевдополипов) и фиброзных полипов.  Гиперпластические полипы неозлокачествляются. Воспалительные полипы состоят из грануляционной ткани, возникают при язвенном колите и других воспалительных заболеваниях толстой кишки. Псевдополипы имеют неправильную цилиндрическую или округлую форму, легко кровоточат, не имеют ножки, располагаются на фоне воспаленной слизистой оболочки.

 Фиброзный полип состоит в основном из соединительной ткани и может иметь ножку.

 Лечение аденом должно быть только хирургическим. Существует два метода удаления их: иссечение и электрокоагуляция с обязательным гистологическим исследованием удаленной опухоли.  Большинство полипов можно полностью удалить электрокоагуляционной техникой. Хирургическая резекция кишки выполняется только в случаях, когда имеется явно злокачественный полип. Большинство полипов, имеющих ножку, подвергаются гистологическому исследованию целиком после удаления. В этом случае полип может быть правильно классифицирован и полностью доказывается присутствие или отсутствие малигнизации.  Большие сидячие полипы обычно удаляются по частям. В этих случаях более сложно провести полное гистологическое исследование полипа. Для того, чтобы более радикально и удобно было удалить подобный полип, Shirai М. И соавт. (1994) предварительно вводят солевой раствор в подслизистую основу.  Метод электрокоагуляции не рекомендуется применять при удалении аденом, расположенных в заднепроходном канале, так как анатомические условия этой области мешают заживлению остающейся ожоговой поверхности. Поэтому удаление аденом этой локализации осуществляется путем иссечения.  Электрокоагуляцию необходимо осуществлять так, чтобы аденома была удалена полностью, и в дальнейшем не возникло рецидива. С другой стороны, электрокоагуляция должна коснуться только слизистой оболочки. Повреждение более глубоких слоев может привести к перфорации стенки с образованием абсцессов в тазу, парапроктита и даже перитонита. Следует также опасаться кровотечения.  Необходимо подчеркнуть, что аденомы ни в коем случае нельзя удалять путем простого выкручивания. Этот метод не радикален, а самое главное может привести к опасному профузному кровотечению.  Электрокоагуляцию аденом производят во время колоноскопии.  После удаления аденомы остается ожоговая поверхность размером приблизительно 1.  Эндоскопическая полипэктомия уменьшает частоту рака толстой кишки на 50—79%. Winawer S. J. (1993) проследил 1418 пациентов, подвергнувшихся колоноскопии с удалением по крайней мере одного аденоматозного полипа. На протяжении последующих 5 лет частота возникновения рака у них была на 76—90% ниже, чем в группе контроля.

 Перфорация и кровотечение осложняют эндоскопическую полипэктомию примерно в 0,2% и 1% случаев, соответственно.

 После иссечения большого сидячего полипа (более 2 см), контрольная колоноскопия обычно проводится через 3—6 месяцев. Если обнаруживают остатки полипа, то его вновь иссекают и полноту резекции контролируют через следующие 3—6 месяцев.

Если полную резекцию осуществить не удается после двух или трех электрокоагуляций, то больному следует предложить хирургическое лечение.
 Последующие контрольные эндоскопические исследования должны проводиться не реже 1 раза в год.

42a96bb5c8a2ac07fc866444b97bf1 Модератор контента: Васин А.С.

Источник: https://kiberis.ru/?p=30421

Cемейный аденоматоз толстой кишки у взрослых. Клинические рекомендации

Аденома толстой кишки код мкб 10

  • семейный аденоматоз толстого кишечника
  • рак толстого кишечника
  • новообразование
  • онкология
  • полипозные синдромы
  • APС-, MYH- ген

ДИ     –   доверительный интервал

ЗАПК –  запирательный аппарат прямой кишки

РКИ   –  рандомизированное клиническое исследование

САТК – семейный аденоматоз толстой кишки

УЗИ   –   ультразвуковое исследование

Термины и определения

Полип – аномальное разрастание тканей над слизистой оболочкой.

Аденома – доброкачественная опухоль, происходящая из железистого эпителия.

Семейный аденоматоз (полипоз) толстой кишки – это аутосомно-доминантный наследственный синдром, характеризующийся развитием большого числа полипов (аденом), от 100 до нескольких тысяч, на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Семейный аденоматоз (полипоз) толстой кишки – это аутосомно-доминантный наследственный синдром, характеризующийся развитием большого числа полипов (аденом), от 100 до нескольких тысяч, на слизистой оболочке толстой кишки с прогрессивным ростом и обязательной малигнизацией при отсутствии своевременного лечения [1, 2].

Синонимы: диффузный полипоз, множественные полипы толстой кишки.

1.2 Этиология и патогенез

­­­­­­­­­Установлено, что развитие аденоматоза толстой кишки обусловлено мутацией гена, отвечающего за жизненный цикл и дифференцировку клеток кишечного эпителия. Adenomatous Polyposis Coli ген (сокращенно APС-ген) представляет собой участок молекулы ДНК в пятой хромосоме 5q длиной около 100 тыс. пар нуклеотидов, образующих 2843 кодона.

APС ген существует у каждого человека, и синтез специфического белка обеспечивает нормальную пролиферацию в клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Мутации в APС гене приводят к синтезу «усеченного» протеинового продукта, он теряет функцию подавления нарастающей дисплазии эпителия, что приводит к развитию аденом с последующей злокачественной трансформацией.

Мутации в APС-гене неоднородны. Наиболее часто встречающимися мутациями являются делеция и инсерция.

Делеция – это выпадение одного или нескольких нуклеотидов из нормальной цепочки ДНК, а инсерция – это вставка одного или нескольких нуклеотидов и замена одного или нескольких нуклеотидов на другие.

Практически все виды мутаций приводят к формированию так называемого стоп-кодона – участка нити ДНК, где прерывается синтез молекулы белка.

Мутации в APС-гене выявляются не у всех больных семейным аденоматозом.

Поиск другого гена, который может обусловливать развитие заболевания, привел к обнаружению новой аутосомно-рецессивной формы наследственного полипоза, вызванного мутациями в гене MYH. Этот ген расположен в хромосоме 1р34-32.

Он несет ответственность за восстановление повреждённой активным кислородом ДНК в процессе ее репликации (удвоения), возникающие мутации нарушают этот процесс, что приводит к синтезу патологической ДНК.

Мутация гена может передаваться по наследству независимо от пола. При рождении ребенка признаки болезни клинически не проявляются. В дальнейшем по мере роста организма уже можно обнаружить появление мелких полипов на слизистой оболочке толстой кишки [3, 4].

1.3 Эпидемиология

Заболеваемость семейным аденоматозом по данным различных авторов варьирует. Наиболее полное общенациональное исследование, проведенное в Дании, выявило среднюю частоту 1.3 на 1 млн. населения, что соответствует частоте при рождении приблизительно 1 на 10 тыс. [5, 6].

Данные этого исследования соответствуют таким сведениям из Швеции и Финляндии [7, 8,9].

 Таким образом, соотношение 1 на 10 тыс. может быть принято за средний показатель заболеваемости семейным аденоматозом.

1.4 Коды по МКБ-10

Класс – Новообразования (C00-D48) (II).

Блок – Доброкачественные новообразования (D10-D36).

Код –  D12 — Доброкачественное новообразование ободочной кишки, прямой кишки, заднего прохода [ануса] и анального канала:

  D12.0 – Слепой кишки

  D12.2 – Восходящей ободочной кишки

  D12.3 – Поперечной ободочной кишки

  D12.4 – Нисходящей ободочной кишки

  D12.5 – Сигмовидной кишки

  D12.6 – Ободочной кишки неуточненной части

  D12.7 – Ректосигмоидного соединения

  D12.8 – Прямой кишки

1.5 Классификация

В настоящее время в клинической практике используется классификация, подразделяющая семейный аденоматоз толстой кишки по клиническому течению. Классификация применяется для определения тяжести САТК и выбора тактики оперативного лечения [3,4, 10].

1.5.1 Классификация семейного аденоматоза толстой кишки (по клиническому течению) [10].

1.Классическая форма. Эта форма заболевания встречается наиболее часто. Первые симптомы появляются   в возрасте 14-16 лет, злокачественное перерождение полипов наступает в возрасте 30-40 лет.

2.Тяжелая форма. Клинические проявления появляются уже в детском возрасте. При эндоскопическом обследовании определяются сотни или тысячи полипов, и их злокачественная трансформация наступает к 18-25 годам. Рано развиваются выраженные метаболические нарушения, вызывающие нередко отставание в физическом развитии.

3.Ослабленная (аттенуированная) форма. Для ослабленной формы аденоматоза характерно наличие в толстой кишке менее 100 полипов, которые расположены преимущественно в правых отделах. Характерен скудный семейный анамнез. Клинические проявления возникают в возрасте 40-45 лет, а малигнизация полипов происходит в возрасте старше 50 лет.

4.  Полипозные синдромы.  При САТК встречаются различные внекишечные проявления заболевания, которые можно определить уже при внешнем осмотре пациента. Сочетание полипоза толстой кишки с другими проявлениями заболевания обозначается как синдром.

  • Синдром Гарднера – сочетание САТК с опухолями мягких тканей, остеомами костей черепа. Чаще всего встречаются десмоиды – высокодифференцированные соединительнотканные опухоли, локализующиеся в передней брюшной стенке, брыжейке тонкой или толстой кишки, иногда в межмышечных слоях спины и плечевого пояса. Эти опухоли микроскопически лишены злокачественности, не дают метастазов, но склонны к агрессивному местно-деструктивному росту и частому рецидивированию.
  • Синдром Тюрко – САТК в сочетании со злокачественными опухолями центральной нервной системы.
  • Синдром Золингера-Эллисона – сочетание САТК с опухолями эндокринных желез.
  • Синдром Пейтца-Егерса – сочетание полипоза желудочно-кишечного тракта с характерной меланиновой пигментацией слизистой губ и кожи лица. Полипы при этом синдроме не являются аденомами.  Это – гамартомы. Они крупные, с хорошо выраженной ножкой и крупнодольчатым телом. Количество полипов меньше, чем при других формах полипоза. Этот порок развития обусловлен генетическими повреждениями. Гамартомы чаще всего локализуются в тонкой кишке, несколько реже в толстой кишке и желудке. Малигнизация полипов при синдроме Пейтца-Егерса наблюдается очень редко.
  • Ювенильный полипоз. Полипоз с преобладанием в полипах секреции эпителия желез.

2. Диагностика

Диагностика семейного аденоматоза толстой кишки основана на жалобах больного, степени их выраженности, анамнезе, анализе результатов обследования пациента. [2, 3, 4, 11]

2.1 Жалобы и анамнез

  • При сборе анамнеза рекомендуется обратить внимание на характер и интенсивность клинических проявлений (боли в животе, наличие патологических примесей в кале, кишечные расстройства), длительность заболевания, выясняют семейный анамнез. [3, 4, 11]

Уровень убедительности рекомендации C (уровень достоверности доказательств – 3b)

2.2 Физикальное обследование

На этапе постановки диагноза:

  • Рекомендован осмотр больного. […]

Уровень убедительности рекомендации C (уровень достоверности доказательств – 3b)

Источник: https://medi.ru/klinicheskie-rekomendatsii/cemejnyj-adenomatoz-tolstoj-kishki-u-vzroslykh_13907/

MedGalva.Ru
Добавить комментарий